प्रायोगिक दवा अल्जाइमर रोग को रोक सकती है

एक दवा जो वैज्ञानिक वर्तमान में स्ट्रोक से बचे लोगों के इलाज के लिए विकसित कर रहे हैं, वह अल्जाइमर रोग को दूर करने में मदद कर सकता है।

शोधकर्ता एक नए उपचार का परीक्षण कर रहे हैं जो शुरुआती दौर के अल्जाइमर रोग से पीड़ित लोगों की मदद कर सकता है।

अल्जाइमर रोग मनोभ्रंश का सबसे आम रूप है।

अल्जाइमर एसोसिएशन के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में 5.7 मिलियन लोग इस शर्त के साथ रह रहे हैं।

वर्तमान दवाएं केवल बीमारी के कुछ लक्षणों से राहत दे सकती हैं, और इसकी प्रगति को रोकने का कोई तरीका अभी तक नहीं है।

मस्तिष्क में बीटा-एमिलॉइड नामक प्रोटीन के निर्माण से अल्जाइमर के परिणाम वाले लोगों में होने वाली न्यूरोडीजेनेरेशन।

बीटा-अमाइलॉइड स्वस्थ मस्तिष्क में मौजूद है, लेकिन गलत तरीके से मुड़ा हुआ प्रोटीन अमाइलॉइड सजीले टुकड़े बनाने के लिए जमा हो सकता है।

ये सजीले टुकड़े मस्तिष्क में रक्त के प्रवाह को कम करते हैं, जिससे मस्तिष्क की कोशिकाएं टूटने लगती हैं।

वर्षों से, शोधकर्ताओं ने इन सजीले टुकड़े से निपटने के लिए कई औषधीय मार्गों की जांच की है, लेकिन आज तक, किसी ने भी प्रभावी दवाओं के विकास के लिए नेतृत्व नहीं किया है।

हाल ही में, लॉस एंजिल्स में यूनिवर्सिटी ऑफ सदर्न कैलिफोर्निया (यूएससी) के शोधकर्ताओं ने एक नए नए यौगिक की खोज की जिसे वैज्ञानिक समुदाय पहले से ही जांच रहा है।

पेश है 3K3A-APC

3K3A-APC सक्रिय सी प्रोटीन का एक संशोधित संस्करण है, जो रक्त आधारित प्रोटीन है जो मस्तिष्क की कोशिकाओं और रक्त वाहिकाओं को सूजन के कारण होने वाले नुकसान से बचाता है।

सक्रिय सी प्रोटीन स्वाभाविक रूप से एक शक्तिशाली थक्कारोधी है। हालांकि, वैज्ञानिकों ने नए संशोधित संस्करण में जो परिवर्तन किए हैं, उन्होंने इसके सुरक्षात्मक लाभों को बनाए रखते हुए इसके एंटीकायगुलेंट गुणों को लगभग 90 प्रतिशत तक कम कर दिया है।

शोधकर्ताओं ने पहले ही 3K3A-APC को कई स्केलेरोसिस, एमियोट्रोफिक लेटरल स्केलेरोसिस के जानवरों के मॉडल, और उत्साहजनक परिणाम के साथ दर्दनाक मस्तिष्क की चोट का परीक्षण किया है।

वर्तमान में स्ट्रोक का अनुभव करने वाले लोगों में मस्तिष्क के दोषों के इलाज के लिए दवा का विकास किया जा रहा है। अब तक, दवा कुछ दुष्प्रभावों या सुरक्षा चिंताओं के साथ मस्तिष्क में रक्तस्राव को कम करती है।

अन्य परीक्षणों में 3K3A-APC के सकारात्मक प्रदर्शन के परिणामस्वरूप, वर्तमान अध्ययन के लेखकों ने इसे अल्जाइमर के खिलाफ गड्ढे करने का फैसला किया। प्रमुख लेखक बेरीस्लाव वी। ज़्लोकोविक, पीएच.डी. लिखते हैं:

"न्यूरोलॉजिकल विकारों के कई मॉडलों में इसकी न्यूरोप्रोटेक्टिव, वास्कुलोप्रोटेक्टिव और विरोधी भड़काऊ गतिविधियों के कारण, हमने जांच की कि क्या 3K3A-APC अल्जाइमर रोग के माउस मॉडल में [बीटा-एमिलॉयड] विष के प्रभाव से मस्तिष्क की रक्षा कर सकता है या नहीं। ”

टीम के हाल के निष्कर्षों में यह सुविधा है प्रायोगिक चिकित्सा जर्नल.

वैज्ञानिकों ने कई आनुवंशिक उत्परिवर्तन के साथ चूहों का उपयोग करके अपने अध्ययन को अंजाम दिया, जो अनुसंधान ने अल्जाइमर के जोखिम को बढ़ाने के लिए दिखाया है। ये जानवर बीटा-एमिलॉइड के उच्च स्तर का उत्पादन करते हैं और संज्ञानात्मक गिरावट और न्यूरोइन्फ्लेमेशन दोनों को प्रदर्शित करते हैं।

जैसा कि शोधकर्ताओं ने प्रमाणित किया था, 3K3A-APC ने इन चूहों के दिमाग में विषाक्त प्रोटीन के निर्माण को कम कर दिया।

इसके अलावा, चूहों ने अपेक्षित मेमोरी डिफेक्ट का प्रदर्शन नहीं किया जो प्रोटीन बिल्डअप का उत्पादन करता है, और मस्तिष्क रक्त प्रवाह सामान्य था। अल्जाइमर रोग में, मस्तिष्क में सूजन के लक्षण आम हैं। 3K3A-APC प्राप्त करने वाले चूहों में, टीम ने सूजन को काफी कम कर दिया।

3K3A-APC कैसे काम करता है?

आगे, वैज्ञानिक यह समझना चाहते थे कि यह प्रायोगिक दवा किस तरह से इसके लाभ प्रदान कर रही है। उन्होंने पाया कि 3K3A-APC ने बीटा-सीक्रेटस 1 (BACE1) नामक एक एंजाइम की मात्रा को कम कर दिया, जो कोशिकाओं को बनाता है। BACE1 बीटा-एमिलॉइड के गठन के लिए आवश्यक है; इसके बिना, सजीले टुकड़े नहीं बन सकते।

अतीत में, वैज्ञानिकों ने BACE1 को अवरुद्ध करने के लिए विभिन्न यौगिकों का उपयोग करने की कोशिश की है। अब तक, इसने नई दवाओं को जन्म नहीं दिया है। हालांकि, उन्होंने दिखाया है कि BACE1 के साथ हस्तक्षेप करने से मस्तिष्क में अल्जाइमर की पट्टिका कम हो जाती है।

यह वर्तमान दवा थोड़ा अलग दृष्टिकोण का उपयोग करती है क्योंकि यह एंजाइम को स्वयं अवरुद्ध करने के बजाय एंजाइम के उत्पादन को रोकती है।

शोधकर्ताओं का मानना ​​है कि महत्वपूर्ण बीटा-एमिलॉइड बिल्डअप से पहले अल्जाइमर रोग के शुरुआती चरणों के दौरान 3K3A-APC सबसे अधिक फायदेमंद हो सकता है।

BACE1 की भूमिका को देखते हुए पहले किए गए प्रयोगों की समीक्षा करने के बाद, लेखक लिखते हैं, "सामूहिक रूप से, ये अध्ययन बताते हैं कि BACE1 अवरोधकों के साथ [बीटा-एमिलॉइड] विकृति के उपचार के लिए इष्टतम समय रोग पाठ्यक्रम में प्रारंभिक है, व्यापक रूप से पहले [बीटा-एमिलॉयड] ] पट्टिका निर्माण होता है। "

"हमारा वर्तमान डेटा इस विचार का समर्थन करता है कि 3K3A-APC मानव में प्रारंभिक अवस्था अल्जाइमर रोग के लिए एक प्रभावी एंटी-[बीटा-एमिलॉयड] थेरेपी के रूप में क्षमता रखता है।"

बेरिस्लाव वी। ज़्लोकोविक

हमेशा की तरह, एक नए उपचार से पहले इसे बाजार में लाया जा सकता है, अन्य जानवरों के मॉडल में और अंत में, मनुष्यों पर बहुत अधिक शोध आवश्यक होगा।

जैसा कि अल्जाइमर वर्तमान में अनुपचारित है, बीमारी के दृष्टिकोण के लिए एक नया तरीका खोजना अमूल्य है। ये परिणाम रोमांचक हैं और, इसमें कोई संदेह नहीं है, शीघ्र ही अनुवर्ती कार्य होंगे।