नए कंपाउंड के साथ घातक ब्रेन कैंसर रुक गया

ग्लियोब्लास्टोमा, मस्तिष्क कैंसर के सबसे घातक रूपों में से एक है, इसका नामकरण हो सकता है। नए शोध से पता चलता है कि ट्यूमर, जो इलाज के लिए बेहद मुश्किल है, एक प्रायोगिक यौगिक द्वारा रोका जा सकता है।

नए शोध से पता चलता है कि एक प्रायोगिक यौगिक आक्रामक ब्रेन ट्यूमर को बढ़ने से रोक सकता है।

ग्लियोब्लास्टोमा मस्तिष्क ट्यूमर का एक विशेष रूप से आक्रामक रूप है, जिसमें औसतन जीवित रहने की दर 10-12 महीने होती है।

ग्लियोब्लास्टोमा इतना घातक क्यों है इसका कारण यह है कि वे एस्ट्रोसाइट्स नामक मस्तिष्क कोशिका के एक प्रकार से उत्पन्न होते हैं।

ये कोशिकाएं एक तारे के आकार की होती हैं, इसलिए जब ट्यूमर बनते हैं तो वे टेंकल विकसित करते हैं, जिससे उन्हें शल्यचिकित्सा निकालना मुश्किल हो जाता है।

इसके अतिरिक्त, ट्यूमर तेजी से आगे बढ़ता है। ऐसा इसलिए है क्योंकि एस्ट्रोसाइट्स न्यूरॉन्स को सहायता प्रदान करते हैं और उन तक पहुंचने वाले रक्त की मात्रा को नियंत्रित करते हैं; इसलिए, जब ट्यूमर बनते हैं, तो उनके पास बड़ी संख्या में रक्त वाहिकाओं तक पहुंच होती है, जिससे कैंसर कोशिकाओं को बढ़ने और बहुत तेज़ी से फैलने में मदद मिलती है।

एक और कारण है कि ग्लियोब्लास्टोमा का इलाज करना बहुत मुश्किल है, उनकी पुनरावृत्ति की उच्च दर है। यह आंशिक रूप से ग्लियोमा स्टेम सेल (जीएससी) नामक ट्यूमर में निहित कोशिकाओं के एक उप-समूहन के कारण होता है - एक प्रकार का स्व-पुनर्जीवित कैंसर स्टेम सेल जो ट्यूमर के विकास को नियंत्रित करता है।

सुभाष मुखर्जी, पीएचडी, शिकागो, IL में नॉर्थवेस्टर्न यूनिवर्सिटी फ़िनबर्ग स्कूल ऑफ़ मेडिसिन में पैथोलॉजी के एक शोध सहायक प्रोफेसर और उनके सहयोगी कुछ वर्षों से इन कोशिकाओं के व्यवहार का अध्ययन कर रहे हैं।

इस पिछले शोध पर निर्माण करते हुए, मुखर्जी और टीम ने अब पाया है कि इन कोशिकाओं में सीडीके 5 नामक एक एंजाइम का उच्च स्तर होता है।

इस एंजाइम को अवरुद्ध करते हुए, शोधकर्ता अपने नए अध्ययन में दिखाते हैं, ग्लियोब्लास्टोमा को बढ़ने से रोकता है और जीएससी की आत्म-पुनर्जीवित क्षमताओं को रोकता है।

निष्कर्ष पत्रिका में प्रकाशित किए गए थे सेल रिपोर्ट।

CDK5 अवरोधक ट्यूमर के विकास को रोकता है

पिछले अनुसंधान एक का उपयोग कर ड्रोसोफिला मुखर्जी और टीम द्वारा किए गए ब्रेन ट्यूमर के फ्लाई मॉडल से पता चला कि सीडीके 5 को एन्कोड करने वाले जीन को ट्यूमर के आकार और जीएससी की संख्या में कमी आई है।

ग्लियोब्लास्टोमा वाले मनुष्यों में आगे की आनुवंशिक जांच से पता चला है कि इन लोगों में सीडीके 5 एंजाइम का उच्च स्तर भी था।

मुखर्जी ने शोध प्रक्रिया का विवरण देते हुए कहा, "हमने अपनी प्रयोगशाला में परीक्षण शुरू किए और पाया कि CDK5 कोशिकाओं में स्टेम-नेस के उच्च स्तर को बढ़ावा देता है, इसलिए वे प्रसार करते हैं और अधिक बढ़ते हैं।"

"हम उन कोशिकाओं को अलग कर देते हैं जो सबसे अधिक स्टेम-जैसे थे, और उन्होंने पाया कि उनके पास सीडीके 5 का उच्च स्तर है जो कम स्टेम-जैसे हैं।"

इसके बाद, शोधकर्ताओं ने मानव ग्लियोब्लास्टोमा कोशिकाओं में एक सीडीके 5 अवरोधक लागू किया। इसने ट्यूमर को बढ़ने से रोक दिया और जीएससी को उनके स्टेम-नेस में से कुछ खोने का कारण बना, जिससे उन्हें पुनर्जीवित करना कठिन हो गया।

शोधकर्ताओं ने ग्लियोब्लास्टोमा के तीन मुख्य उपप्रकारों पर इस एंजाइम-अवरोधक की प्रभावकारिता का भी परीक्षण किया: तंत्रिका, क्लासिक और मेसेनकाइमल उपप्रकार।

इनमें से, बाद के उपप्रकार में सीडीके 5 के निम्न स्तर को दिखाया गया था, इसलिए भविष्य में, इस नए दृष्टिकोण से मेसेंकाईमल ग्लियोब्लास्टोमा के रोगियों को अधिक लाभ नहीं हो सकता है।

नया यौगिक ट्यूमर पुनरावृत्ति को रोक सकता है

मुखर्जी टिप्पणी करते हैं कि उनकी और उनकी टीम के निष्कर्ष ग्लियोब्लास्टोमा के उपचार के लिए चिकित्सीय प्रथाओं को कैसे बदल सकते हैं:

"कहते हैं कि ग्लियोब्लास्टोमा के लिए मृत्यु दर पिछले 30 वर्षों में केवल बदल गई है," वे कहते हैं। "वर्तमान दवा, टेम्पोज़ोलोमाइड, ट्यूमर के पुनरावृत्ति होने पर कुछ हद तक प्रभावी है - और ग्लियोब्लास्टोमा के साथ प्रमुख समस्याओं में से एक यह है कि वे वापस आ जाते हैं।"

लेकिन, इस रसायन चिकित्सा दवा के साथ संयोजन में CDK5 अवरोधक का उपयोग ट्यूमर के विकास में बाधा डाल सकता है और उन्हें वापस लौटने से रोक सकता है।

मुखर्जी कहते हैं, "यह विचार रसायन चिकित्सा के बाद अवशेष और ग्लियोमा स्टेम कोशिकाओं को मारने के लिए है।" "वे कोशिकाएं हैं जो लगातार बनी रहती हैं और पुनरावृत्ति का कारण बनती हैं।"

CDK5 अवरोधक - जिसे CP681301 कहा जाता है - रक्त-मस्तिष्क बाधा को पार कर सकता है, वह बताते हैं, और इस अध्ययन के परिणाम बताते हैं कि यौगिक नई दवाओं के निर्माण के लिए आदर्श है।

मुखर्जी पहले से ही ऐसी दवा को डिजाइन करने पर काम कर रहे हैं और उम्मीद है कि यह प्रक्रिया काफी तेज होगी। "हम उम्मीद करेंगे कि कुछ मॉडल तैयार करें और कुछ महीनों के भीतर परीक्षण शुरू करें," शोधकर्ता कहते हैं।