क्या यह असामान्य प्रतिरक्षा सेल टाइप 1 मधुमेह का कारण हो सकता है?

हाल के शोध में एक असामान्य प्रकार की श्वेत रक्त कोशिका का खुलासा किया गया है जो टाइप 1 मधुमेह में ऑटोइम्यूनिटी का मुख्य चालक हो सकता है।

नए शोध बताते हैं कि टाइप 1 मधुमेह के पीछे एक हाइब्रिड सेल हो सकता है।

कई विशेषज्ञों का मानना ​​है कि टाइप 1 मधुमेह एक प्रकार की स्थिति है जो तब होती है जब प्रतिरक्षा प्रणाली शरीर के अपने ऊतक पर हमला करती है।

हालांकि, हालांकि कई अध्ययनों से सबूत दृढ़ता से बताते हैं कि टाइप 1 मधुमेह में ऑटोइम्यून उत्पत्ति है, अंतर्निहित जैविक तंत्र स्पष्ट नहीं हैं।

नई स्टडी बाल्टीमोर में जॉन्स हॉपकिन्स यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन के वैज्ञानिकों और अन्य संस्थानों के सहयोगियों, यॉर्कबर्ग हाइट्स, NY में IBM थॉमस जे। वॉटसन रिसर्च सेंटर सहित वैज्ञानिकों का काम है।

में सेल कागज, लेखकों का वर्णन है कि उन्हें बी और टी प्रतिरक्षा कोशिकाओं का एक "अप्रत्याशित" हाइब्रिड कैसे मिला जो "ऑटोइम्यूनिटी की मध्यस्थता में शामिल होने के लिए" दिखाई देता है।

वे चर्चा करते हैं कि कैसे खोज "प्रतिमान" को तोड़ती है कि अनुकूली प्रतिरक्षा प्रणाली की कोशिकाएं केवल टी या बी कोशिकाएं हो सकती हैं।

यह खोज संदेह को भी चुनौती देती है कि कुछ वैज्ञानिकों ने इस विचार पर ध्यान दिया कि एक "दुष्ट संकर" या "एक्स सेल" टाइप 1 मधुमेह के पीछे स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रिया देता है।

जॉन्स हॉपकिन्स यूनिवर्सिटी स्कूल ऑफ मेडिसिन में पैथोलॉजी के एक एसोसिएट प्रोफेसर, सह-लेखक अब्देल-रहीम ए। हमद कहते हैं, "हम जिस सेल की पहचान कर चुके हैं, वह अध्ययन करता है।" लिम्फोसाइट्स और टी लिम्फोसाइट्स। "

वह बताते हैं कि न केवल उन्हें तथाकथित एक्स सेल मिला, बल्कि उन्होंने यह भी पाया कि "इसके लिए मजबूत सबूत ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया का एक प्रमुख चालक होने के कारण माना जाता है कि यह टाइप 1 मधुमेह का कारण है।"

हालांकि, उन्होंने चेतावनी दी कि उनके निष्कर्ष यह साबित करने के लिए पर्याप्त नहीं हैं कि हाइब्रिड सेल सीधे टाइप 1 मधुमेह का कारण बनता है। आगे के अध्ययनों को अब इस उद्देश्य का पीछा करना चाहिए।

टाइप 1 डायबिटीज और ऑटोइम्यूनिटी

मधुमेह तब होता है जब किसी व्यक्ति के रक्त में बहुत अधिक चीनी, या ग्लूकोज होता है। टाइप 1 मधुमेह वाले लोगों में, यह तब विकसित होता है जब अग्न्याशय पर्याप्त इंसुलिन नहीं बनाता है, जो हार्मोन है जो कोशिकाओं को अवशोषित करने और ऊर्जा के लिए ग्लूकोज का उपयोग करने में मदद करता है।

रक्त में बहुत अधिक शर्करा होना खतरनाक है और अंगों को दीर्घकालिक नुकसान पहुंचाता है। टाइप 1 मधुमेह वाले लोगों को हर दिन इंसुलिन लेना पड़ता है।

रोग नियंत्रण और रोकथाम केंद्र (सीडीसी) के अनुसार, संयुक्त राज्य अमेरिका में मधुमेह वाले 30.3 मिलियन लोगों में से लगभग 5% के पास टाइप 1 है।

डॉक्टर टाइप 1 डायबिटीज "किशोर मधुमेह" कहते थे, हालांकि, यह किसी भी उम्र में विकसित हो सकता है, यह आमतौर पर बचपन के दौरान पैदा होता है।

विशेषज्ञों का मानना ​​है कि टाइप 1 मधुमेह एक ऑटोइम्यून स्थिति है, जिसमें प्रतिरक्षा प्रणाली पर हमला होता है और अग्न्याशय में इंसुलिन पैदा करने वाली बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देता है। हालांकि, वे शामिल सेल प्रक्रियाओं के बारे में स्पष्ट नहीं हैं।

ऑटोइम्यून प्रतिक्रिया दो प्रकार के श्वेत रक्त कोशिका पर निर्भर करती है: बी लिम्फोसाइट्स और टी लिम्फोसाइट्स। साथ में, दो कोशिकाएं उन संस्थाओं की पहचान करती हैं और उन पर हमला करती हैं जो किसी खतरे को प्रस्तुत करती हैं, जैसे कि हमलावर बैक्टीरिया, वायरस और अन्य एजेंट।

प्रत्येक कोशिका का अपना प्रकार का सेल रिसेप्टर होता है, जो एक प्रकार का प्रोटीन होता है, जो केवल एक विशिष्ट बाइंडिंग पार्टनर के साथ मेल खाने पर सेल में विशिष्ट संकेतों की अनुमति देता है। इस प्रकार, बी कोशिकाओं में बी सेल रिसेप्टर्स (बीसीआर) हैं और टी कोशिकाओं में टी सेल रिसेप्टर्स (टीसीआर) हैं।

हाइब्रिड में T और B दोनों सेल रिसेप्टर्स हैं

हमाद और उनके सहयोगियों ने जो हाइब्रिड सेल पाया, वह एक दुर्लभ "डुअल एक्सप्रेसर (डीई)" सेल है जो बीसीआर और टीसीआर को काम करने के लिए व्यक्त करता है।

प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया आमतौर पर तब शुरू होती है जब एक निगरानी सेल जिसे एंटीजन-प्रेज़ेंटिंग सेल (APC) कहा जाता है, एक आक्रमणकारी को स्पॉट करता है और उसके हस्ताक्षर को पकड़ लेता है।

APC तब एक जलाशय की यात्रा करता है, जैसे कि एक लिम्फ नोड, जो अपरिपक्व बी और टी कोशिकाओं को परेशान करता है और उन्हें आक्रमणकर्ता के हस्ताक्षर, या प्रतिजन के साथ प्रस्तुत करता है।

TCRs के साथ अपरिपक्व टी कोशिकाएं जो कि प्रतिजन से मेल खाती हैं, APC सम्मन को हत्यारे या सहायक टी कोशिकाओं में परिवर्तित कर देती हैं। किलर टी कोशिकाएं आक्रमणकारी पर सीधे हमला करके प्रतिक्रिया करती हैं।

हेल्पर टी कोशिकाएं, हालांकि, अपरिपक्व बी कोशिकाओं को ट्रिगर करके प्रतिक्रिया करती हैं। यदि बी कोशिकाओं में मिलान प्रतिजन होता है, तो वे एंटीबॉडी बनाते हैं जो आक्रमणकारी पर हमला करते हैं और नष्ट कर देते हैं। यदि वे नहीं करते हैं, तो वे एंटीजन की एक छाप बनाते हैं ताकि वे भविष्य में एक हमले को माउंट कर सकें।

प्रतिरक्षा प्रणाली इंसुलिन को लक्ष्य के रूप में देखती है

ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं में, हालांकि, एंटीजन एक विदेशी आक्रमणकारी की पहचान नहीं करता है, लेकिन शरीर के अपने ऊतकों में स्वस्थ कोशिकाओं। परिणाम एक शक्तिशाली हमला है जो गंभीर क्षति को मिटा सकता है। टाइप 1 मधुमेह में, यह अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं के विनाश का परिणाम है।

अपने अध्ययन पत्र में, लेखक समझाते हैं कि वैज्ञानिक एंटीजन को पूरी तरह से नहीं समझते हैं कि "ऑटोरिएक्टिव टी कोशिकाओं के सक्रियण", इस तथ्य के बावजूद कि शोधकर्ताओं ने उनकी "बड़े पैमाने पर जांच" की है।

टाइप 1 मधुमेह के मामले में, वैज्ञानिकों का मानना ​​है कि प्रतिरक्षा प्रणाली एंटीजन को एंटीजन के रूप में देखती है।

हमाद का कहना है कि आमतौर पर वैज्ञानिक इस बात से सहमत हैं कि टी कोशिकाएं इंसुलिन को एंटीजन के रूप में देखती हैं "जब हार्मोन एचएलए-क्यूक्यू 8 नामक एपीसी पर एक साइट से जुड़ा होता है।"

"हालांकि," वह कहते हैं, "हमारे प्रयोगों से संकेत मिलता है कि यह एक कमजोर बंधन है और इस तरह की मधुमेह के कारण होने वाली मजबूत प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को ट्रिगर करने की संभावना नहीं है।"

उन्होंने और उनके सहयोगियों ने पाया कि डीई सेल ने जो खोज की थी वह एक्स-ईडी पेप्टाइड नामक एक अद्वितीय प्रोटीन का उत्पादन करती है। विभिन्न सेल प्रयोगों के माध्यम से, उन्होंने दिखाया कि जब x-Id पेप्टाइड इंसुलिन की जगह लेता है, तो बंधन बहुत अधिक सख्त होता है और एक प्रतिरक्षा प्रतिक्रिया को जन्म देता है जो 10,000 से अधिक मजबूत होती है।

स्क्रीनिंग और इम्यूनोथेरेपी के लिए संभावित

कंप्यूटर सिमुलेशन का उपयोग करते हुए, आईबीएम थॉमस जे। वाटसन रिसर्च सेंटर के शोधकर्ताओं ने एक्स-आईडी पेप्टिक बाइंडिंग के आणविक तंत्र को इंगित करने में सक्षम थे। वे यह भी अनुमान लगाने में सक्षम थे कि टी सेल की प्रतिक्रिया कितनी मजबूत होगी।

टीम ने यह भी पाया कि टाइप 1 डायबिटीज वाले लोगों में डायबिटीज वाले लोगों की तुलना में उनके रक्त में डीई लिम्फोसाइट्स और एक्स-आईडी पेप्टाइड होने की संभावना अधिक होती है।

"यह खोज," हमद का तर्क है, "हमारे निष्कर्ष के साथ संयुक्त कि एक्स-आईडी पेप्टाइड टी कोशिकाओं को इंसुलिन-उत्पादक कोशिकाओं पर हमले को निर्देशित करने के लिए प्राइम करता है, डीई कोशिकाओं और टाइप 1 मधुमेह के बीच संबंध का दृढ़ता से समर्थन करता है।"

उनका सुझाव है कि, अधिक शोध के साथ, निष्कर्ष स्क्रीनिंग विधियों के विकास के लिए नेतृत्व कर सकते हैं जो टाइप 1 मधुमेह के उच्च जोखिम वाले लोगों की पहचान कर सकते हैं।

एक और संभावना यह है कि निष्कर्षों से इम्यूनोथैरेपी हो सकती है जो या तो डीई कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं या उन्हें बदल देती हैं ताकि वे एक स्व-प्रतिरक्षित प्रतिक्रिया को ट्रिगर न कर सकें।

हमाद का कहना है कि यह भी संभव है कि, एक दिन, उन्हें पता चलेगा कि डीई कोशिकाएं अन्य स्व-प्रतिरक्षित बीमारियों जैसे कि रुमेटीइड आर्थराइटिस और मल्टीपल स्केलेरोसिस में शामिल हैं।

“हमें मिली इकाई के बारे में क्या अनोखी बात है कि यह बी सेल और टी सेल दोनों के रूप में कार्य कर सकती है। यह संभवतः स्वप्रतिरक्षी प्रतिक्रिया को व्यक्त करता है क्योंकि एक लिम्फोसाइट एक साथ उन कार्यों का प्रदर्शन कर रहा है जो आम तौर पर दो के संगीत क्रियाओं की आवश्यकता होती है। "

अब्देल-रहीम ए। हमद