क्या परिशिष्ट पार्किंसंस को ट्रिगर कर सकता है?
एक नए अध्ययन में निष्कर्ष निकाला गया है कि कुछ लोगों के लिए, जो दशकों पहले अपने अपेंडिक्स को हटा चुके थे, ने पार्किंसंस रोग के विकास के जोखिम को लगभग 20 प्रतिशत कम कर दिया था।
पार्किंसंस रोग एक दीर्घकालिक अपक्षयी स्थिति है जो केंद्रीय तंत्रिका तंत्र को प्रभावित करती है।
संयुक्त राज्य में, चिकित्सा पेशेवर प्रत्येक वर्ष लगभग 60,000 नए मामलों का निदान करते हैं।
लक्षणों में कंपकंपी, धीमी गति, कठोर मांसपेशियों और भाषण में परिवर्तन शामिल हैं।
क्योंकि पार्किंसंस लगभग विशेष रूप से बड़े वयस्कों में दिखाई देता है, आबादी की उम्र के रूप में, मामलों की संख्या भी बढ़ने के लिए निर्धारित है।
वास्तव में, 2030 तक, पार्किंसंस रोग के साथ यू.एस. में लगभग 1.2 मिलियन लोग हो सकते हैं। आज तक, उपचार केवल लक्षणों को प्रबंधित करने में मदद करता है; कोई इलाज नहीं है।
इसके बढ़ते प्रचलन के कारण, कुछ खास लोगों में इसका विकास कैसे और क्यों होता है, इसके बारे में सुराग खोजना पहले से कहीं ज्यादा महत्वपूर्ण है।
एक हालिया अध्ययन ने लगभग 1.6 मिलियन स्वीडिश वयस्कों के डेटा में डुबकी लगाई और औसतन 52 वर्षों तक उनका पालन किया। निष्कर्ष, इस सप्ताह पत्रिका में प्रकाशित हुआ विज्ञान, पार्किंसंस में एक नई और पेचीदा अंतर्दृष्टि जोड़ें।
ब्रायन किलिंगर के नेतृत्व में, शोधकर्ताओं ने परिशिष्ट पर ध्यान केंद्रित किया। यह एक अजीब शुरुआती बिंदु की तरह लग सकता है, लेकिन इसके पीछे ठोस तर्क है।
अपेंडिक्स क्यों?
कई पार्किंसंस मामलों में, गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल लक्षण न्यूरोलॉजिकल लक्षणों के प्रकट होने से बहुत पहले खुद को पेश करते हैं। कुछ मामलों में, ये लक्षण मोटर के लक्षणों को 20 साल तक बढ़ा सकते हैं।
इसके अलावा, अल्फा-सिन्यूक्लिन पाचन तंत्र की नसों में मौजूद है; यह प्रोटीन लेवी निकायों का प्रमुख घटक है - मस्तिष्क में प्रोटीन का थक्का - जो पार्किंसंस की एक बानगी है।
अल्फा-सिन्यूक्लिन रोग की विकृति में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है, और आंत में इसकी उपस्थिति पाचन के शुरुआती लक्षणों के लिए हो सकती है।
शोधकर्ताओं का मानना है कि अंत में मस्तिष्क तक पहुंचने से पहले आंत में अल्फा-सिन्यूक्लिन पिघलकर कोशिका से कोशिका तक फैल सकता है। इस बात के सबूत हैं कि एक बार जब प्रोटीन मिसफ्लो हो जाता है, तो यह एक चेन रिएक्शन का कारण बनता है, जो अपने पड़ोसियों के लिए नया, मिसफेन फॉर्म फैलाता है।
यह कैसे prion रोग है जैसे कि Creutzfeldt-Jakob रोग पूरे शरीर में फैल सकता है।
गैस्ट्रोइंटेस्टाइनल सिस्टम के अन्य हिस्सों की तरह, परिशिष्ट में अल्फा-सिन्यूक्लिन के उच्च स्तर भी होते हैं, जिससे यह अध्ययन करने के लिए एक आकर्षक लक्ष्य बन जाता है।
टीम के विश्लेषण से पता चला कि एक उपांग ने पार्किंसंस के विकास के जोखिम को 19.3 प्रतिशत कम कर दिया है।
डेटा में अधिक आश्चर्य
जब उन्होंने विवरण में गहराई से देरी की, तो उन्होंने पाया कि प्रभाव ग्रामीण क्षेत्रों में रहने वाले लोगों के लिए सबसे मजबूत था। यह बताता है कि पर्यावरण के साथ कुछ बातचीत है। लेखकों का कहना है कि यह कीटनाशकों से जुड़ा हो सकता है, जिन्हें पार्किंसंस रोग के विकास से जोड़ा गया है।
पार्किंसंस के साथ 849 लोगों पर एक और विश्लेषण में, उन्होंने पाया कि जिन लोगों ने एक एपेन्डेक्टॉमी दशक पहले कर लिया था, वे पहले पार्किंसंस और 3.6 साल बाद औसत विकसित हुए। लेखक लिखते हैं:
"परिशिष्ट में रोगजनक अल्फा-सिन्यूक्लिन प्रजातियों की उपस्थिति एक तंत्र को इंगित करती है जिसके द्वारा परिशिष्ट में योगदान हो सकता है, और संभवतः ट्रिगर हो सकता है, [पार्किंसंस रोग का विकास]।"
आगे की जांच करने के लिए, वैज्ञानिकों ने स्वस्थ प्रतिभागियों के परिशिष्ट की जांच की। जैसा कि अपेक्षित था, परिशिष्ट के न्यूरॉन्स और श्लेष्म झिल्ली के भीतर, उन्होंने अल्फा-सिन्यूक्लिन के रूपों को पाया, जो कुल मिलाकर प्रवण हैं।
वे यह भी बताते हैं कि प्रोटीन का यह रूप पार्किंसंस रोग वाले लोगों के परिशिष्ट में अधिक प्रचलित था।
अध्ययन के लेखकों का मानना है कि परिशिष्ट में अल्फा-सिन्यूक्लिन के निर्माण को लक्षित करना अनुसंधान का एक रोमांचक नया अवसर हो सकता है। पार्किंसंस रोग के अनुमानित अनुमानित आंकड़ों के साथ, इस में नए शोध का तेजी से पालन करने की संभावना है।
