कैंसर: जिद्दी ट्यूमर से लड़ने के लिए सेल चयापचय का उपयोग करना
ओहियो में सिनसिनाटी विश्वविद्यालय के नए शोध के अनुसार, ट्यूमर कोशिकाओं में चयापचय की एक बेहतर समझ, जो दवाओं से बचती है, कैंसर के उपचार में सुधार कर सकती है।
कुछ ट्यूमर का इलाज करना मुश्किल होता है क्योंकि पहले तो वे कैंसर की दवाओं का जवाब देते हैं, वहीं कुछ कोशिकाएं जीवित रहने और नए ट्यूमर को सीड करने में सक्षम होती हैं।
जीवित कोशिकाएं एक "सेल्फ-ईटिंग" प्रक्रिया को बढ़ाकर ऐसा करती हैं जिसके माध्यम से वे अपशिष्ट को खत्म करते हैं, दोषपूर्ण घटकों और रोगजनकों को हटाते हैं, और आवश्यक आणविक भवन ब्लॉकों को रीसायकल करते हैं।
प्रक्रिया, जिसे ऑटोफैगी के रूप में जाना जाता है, अपशिष्ट को सेल लाइसार्ट्स में भेजती है जिसे लाइसोसोम कहा जाता है। इनमें विभिन्न सामग्रियों को पचाने और तोड़ने के लिए विभिन्न प्रकार के एंजाइम होते हैं।
ऑटोफैगी भी एक जीवित तंत्र है जो पोषक तत्वों के कम होने पर स्विच करता है और पोषक तत्व भरपूर होने पर फिर से बंद हो जाता है।
ओहियो में सिनसिनाटी विश्वविद्यालय में हेमटोलॉजी और ऑन्कोलॉजी विभाग के एक सहयोगी प्रोफ़ेसर कैरोल मर्सर कहते हैं, "हमने पाया कि सेल मेटाबॉलिज्म ऑटोफैगी को शुरू करने की क्षमता को काफी प्रभावित करता है।"
वह और उसके सहकर्मी अपने निष्कर्षों की रिपोर्ट करते हैं - जो "ऑटोफैगी के गतिशील और चयापचय विनियमन" को प्रकट करते हैं - एक पेपर में जो अब पत्रिका में प्रकाशित हुआ है सेल रिपोर्ट.
ऑटोफैगी का नियंत्रण
कोशिकाओं में दो प्रकार के एंजाइम नियंत्रण स्वरभंग: एक एएमपी-सक्रिय प्रोटीन किनेज (एएमपीके) है, और दूसरा रैपामाइसिन (एमटीओआर) का स्तनधारी लक्ष्य है।
कुछ कैंसर के उपचार पहले से ही दवाओं का उपयोग करते हैं जो एएमपीके या लक्ष्य एमओटीआर को ट्रिगर करते हैं, और उन्हें अन्य कैंसर उपचार में उपयोग के लिए भी जांच की जा रही है।
इन कारणों के लिए, मर्सर बताते हैं, "यह समझना महत्वपूर्ण है कि वे इस ट्यूमर सेल अस्तित्व पथ को कैसे प्रभावित करते हैं।"
हर कोशिका में माइटोकॉन्ड्रिया नामक छोटे पावरहाउस होते हैं जो कोशिकाओं के लिए ऊर्जा बनाते हैं। माइटोकॉन्ड्रिया में ऊर्जा उत्पादन कई चरणों में होता है, प्रत्येक में एक प्रोटीन जटिल होता है। पहले चरण में माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I कहा जाता है।
जो लोग जटिल में कमी करते हैं, मैं कई स्वास्थ्य समस्याओं का विकास कर सकता हूं, जिनमें कुछ हृदय, जिगर, मस्तिष्क और नसों को प्रभावित करते हैं।
मर्सर और उनके सहयोगियों ने प्रदर्शित किया कि माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I भी ट्रिगर करने और ऑटोफैगी को बढ़ाने और इसकी अवधि को विनियमित करने में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।
ऑटोफैगी को रोकना और बढ़ावा देना
वैज्ञानिकों ने पाया कि माइटोकॉन्ड्रियल कॉम्प्लेक्स I में आनुवंशिक दोष mTOR इनहिबिटर्स द्वारा ट्रिगर की गई ऑटोफैगी को रोकते हैं। उन्होंने यह भी दिखाया कि कैसे दो एंटीडायबिटिक दवाएं - फेनफॉर्मिन और मेटफॉर्मिन - का एक ही प्रभाव था।
इसके विपरीत, यह संभव है कि "माइटोकॉन्ड्रियल चयापचय में वृद्धि" विधियों का उपयोग करते हुए ऑटोपेगी को बढ़ाया जाए।
कुल मिलाकर, अध्ययन से पता चलता है कि ऑटोपेगी में सेल चयापचय की गतिशील भूमिका में नई अंतर्दृष्टि और मर्सर के अनुसार, "कैंसर, न्यूरोडीजेनेरेटिव और माइटोकॉन्ड्रियल रोगों के लिए नई चिकित्सीय रणनीति।"
अधिकांश कार्य यह पता लगाने के लिए करते हैं कि चयापचय ऑटोफैगी को कैसे प्रभावित करता है और संस्कारी कोशिकाओं का उपयोग करके प्रक्रिया को बढ़ाने या घटाने के लिए इसका उपयोग कैसे किया जाता है।
यह टीम के एक सदस्य द्वारा पहले के काम का निर्माण करता है, जिन्होंने पता लगाया था कि mTOR को बाधित करने के दौरान यकृत कैंसर का इलाज कर सकता है, इसने ऑटोफैगी को भी बढ़ाया।
"हमारा डेटा ऑटोफैगी के नियमन में चयापचय के महत्व को प्रदर्शित करता है, नैदानिक रूप से प्रासंगिक दवाओं की हमारी समझ को बढ़ाता है जो कैंसर के लिए महत्वपूर्ण हैं, और ऑटोफैगी को बढ़ाने या बाधित करने के लिए नई रणनीतियों का सुझाव देते हैं।"
कैरोल मर्सर
