रक्त के थक्के प्रोटीन अल्जाइमर में योगदान देता है

यह अभी भी स्पष्ट नहीं है कि अल्जाइमर रोग का कारण क्या है, जो मुख्य रूप से स्मृति हानि और संज्ञानात्मक हानि के अन्य रूपों की विशेषता एक न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थिति है। हालांकि, नए शोध उन कारकों को अधिक उजागर कर रहे हैं जो इसकी विकृति में योगदान करते हैं।

एक नए अध्ययन के अनुसार, मस्तिष्क में लीक एक रक्त प्रोटीन संज्ञानात्मक गिरावट में योगदान देता है।

मौजूदा दिशानिर्देशों के अनुसार, अल्जाइमर रोग वाले लोगों के दिमाग में संज्ञानात्मक समस्याओं से जुड़ा मुख्य तंत्र बीटा-एमिलॉइड सजीले टुकड़े का निर्माण है।

ये विषाक्त प्रोटीन के बिल्डअप हैं जो सिनेप्स के सामान्य कामकाज को बाधित करते हैं। सिनैप्स मस्तिष्क कोशिकाओं के बीच बने संबंध हैं जो सूचना को मस्तिष्क के भीतर और बाहर प्रसारित करने की अनुमति देते हैं।

हालांकि, सैन फ्रांसिस्को में ग्लेडस्टोन इंस्टीट्यूट्स के एक नए अध्ययन में, सीए की शोधकर्ताओं की एक टीम ने एक अन्य तंत्र की पहचान की है जो अल्जाइमर के विकृति में योगदान करते हुए काम को कैसे सिंक करता है, इसे प्रभावित करता है।

शोधकर्ताओं ने मस्तिष्क में रक्त वाहिका नेटवर्क में दिखाई देने वाली समस्याओं की जांच शुरू की, जो मनोभ्रंश के इस रूप की एक और जैविक विशेषता है।

वरिष्ठ अन्वेषक प्रो। कतेरीना अकासोग्लू और उनकी टीम ने पहली बार रक्त-व्युत्पन्न प्रोटीन की पहचान की है जो मस्तिष्क में कोशिका-से-कोशिका संचार को बाधित करता है।

निष्कर्ष, जो पत्रिका में दिखाई देते हैं न्यूरॉन, इंगित करें कि अल्जाइमर में, फाइब्रिनोजेन, एक प्रोटीन जो आमतौर पर रक्त के थक्के में योगदान देता है, संज्ञानात्मक शिथिलता में एक महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

नया कारक: factor मस्तिष्क में रक्त का रिसाव ’

इस अध्ययन में, जांचकर्ताओं ने परिष्कृत इमेजिंग तकनीक का इस्तेमाल किया, जो चूहों के दोनों दिमागों को स्कैन करने के लिए एक अल्जाइमर निदान के साथ मनोभ्रंश और उन लोगों का उपयोग कर रहा था।

अपने विश्लेषण के माध्यम से, शोधकर्ताओं ने पाया कि फाइब्रिनोजेन रक्त वाहिकाओं से मस्तिष्क में गुजरता है, प्रतिरक्षा सेल गतिविधि को ट्रिगर करता है, जो बदले में सिनेप्स के टूटने की ओर जाता है।

सिनैप्टिक ब्रेकडाउन में प्रोटीन की भूमिका की पुष्टि करने के लिए, टीम ने अल्जाइमर के माउस मॉडल में मस्तिष्क की प्रतिरक्षा कोशिकाओं पर फाइब्रिनोजेन की कार्रवाई को रोकने की कोशिश की। इस रणनीति ने कृन्तकों को इस स्थिति से जुड़े स्मृति हानि के प्रकार का अनुभव करने से बचाया।

“हमने पाया कि मस्तिष्क में रक्त के रिसाव से न्यूरोनल कनेक्शन समाप्त हो सकते हैं जो स्मृति कार्यों के लिए महत्वपूर्ण हैं। यह हमारे अल्जाइमर रोग और अन्य न्यूरोलॉजिकल रोगों में संज्ञानात्मक गिरावट के कारण और संभावित इलाज के बारे में सोचने के तरीके को बदल सकता है। ”

कतेरीना अकासोग्लू के प्रो

इसके अलावा, प्रो। अकासोग्लू और उनकी टीम ने पाया कि फाइब्रिनोजेन के रिसाव से बीटा-एमिलॉइड सजीले टुकड़े के अभाव में भी सिनैप्टिक ब्रेकडाउन हो सकता है।

जब शोधकर्ताओं ने फाइब्रिनोजेन की छोटी मात्रा को भी स्वस्थ दिमाग में इंजेक्ट किया, तो उन्होंने देखा कि प्रोटीन ने उसी तंत्र को ट्रिगर किया जिससे सिनेप्स का नुकसान हुआ, जैसा कि अल्जाइमर रोग से प्रभावित दिमाग में हुआ था।

"पारंपरिक रूप से, मस्तिष्क में अमाइलॉइड सजीले टुकड़े के निर्माण को अल्जाइमर रोग में स्मृति हानि और संज्ञानात्मक गिरावट की जड़ के रूप में देखा गया है," अध्ययन के पहले लेखक, मारियो मेरलिनी बताते हैं।

"हमारा काम एक वैकल्पिक अपराधी की पहचान करता है जो सिनेप्स के विनाश के लिए जिम्मेदार हो सकता है," वह नोट करता है।

‘दूरगामी चिकित्सीय निहितार्थ’

वर्तमान अध्ययन करने वाली टीम बताती है कि मौजूदा शोध से पता चला है कि मस्तिष्क संबंधी समस्याएं, साथ ही बीटा-एमिलॉइड सजीले टुकड़े के गठन, प्रत्येक संज्ञानात्मक गिरावट में योगदान करते हैं।

इसके अलावा, ये दोनों विकृति समान दरों पर संज्ञानात्मक गिरावट में योगदान करते हैं। हालांकि, शोधकर्ताओं ने कहा कि जो लोग एक ही समय में दोनों विकृति प्रस्तुत करते हैं वे बहुत जल्दी न्यूरोडीजेनेरेशन का अनुभव करते हैं।

प्रो। अकासोग्लू और उनके सहयोगियों का मानना ​​है कि उनके वर्तमान निष्कर्ष अंततः इन घटनाओं के लिए एक स्पष्टीकरण प्रदान करते हैं।

"मानव डेटा दिखा रहा है कि संवहनी परिवर्तन amyloid के लिए जल्दी और additive हैं, उन अध्ययनों से एक निष्कर्ष यह है कि संवहनी परिवर्तनों को अलग-अलग चिकित्सा के साथ लक्षित करना पड़ सकता है यदि हम न्यूरोनल कनेक्शन के विनाश के खिलाफ अधिकतम सुरक्षा सुनिश्चित करना चाहते हैं जो संज्ञानात्मक होता है गिरावट, "वरिष्ठ शोधकर्ता नोट करता है।

अब तक, शोधकर्ता बीटा-एमिलॉइड को लक्षित करने वाले उपचारों का विकास कर रहे हैं, लेकिन ये नए निष्कर्ष बताते हैं कि अन्य चिकित्सीय लक्ष्य भी मूल्यवान हो सकते हैं।

अध्ययन के सह-लेखक डॉ। लेनार्ट मुके कहते हैं, "ये रोमांचक निष्कर्ष संवहनी विकृति और मस्तिष्क की सूजन के योगदान की हमारी समझ को काफी हद तक आगे बढ़ाते हैं।"

“हमारे द्वारा पहचाना गया तंत्र अन्य बीमारियों की एक श्रृंखला में भी काम कर सकता है जो रक्त-मस्तिष्क की बाधा को तंत्रिका संबंधी गिरावट के साथ जोड़ते हैं, जिसमें मल्टीपल स्केलेरोसिस, दर्दनाक मस्तिष्क की चोट और पुरानी दर्दनाक इंसेफालोपैथी शामिल हैं। इसके दूरगामी चिकित्सीय निहितार्थ हैं।

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