एक एंजाइम को अवरुद्ध करना कई पुराने विकारों के इलाज में मदद कर सकता है

शोधकर्ताओं ने एक एंजाइम की पहचान की है जो जैविक तंत्र में कई पुरानी सूजन संबंधी विकारों के लिए महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है।

एक एंजाइम को लक्षित करने से कई स्थितियों के लिए नए उपचार हो सकते हैं।

वह खोज - जो अब पत्रिका में प्रकाशित एक पेपर में बताई गई है प्रकृति - पार्किंसंस और अल्जाइमर से लेकर पुराने ऑस्टियोआर्थराइटिस और कैंसर तक, विभिन्न सूजन संबंधी बीमारियों के इलाज के लिए नई दवाओं को जन्म दे सकता है।

एंजाइम को साइटोसिन मोनोफॉस्फेट किनेज 2 (CMPK2) कहा जाता है और यह NLRP3 को सक्रिय करता है, एक सूजन-ट्रिगर करने वाला अणु, या सूजन।

वैज्ञानिकों को पहले से ही पता था कि एनएलआरपी 3 को प्रभावित करने का एक तरीका खोजने के बिना अन्य इन्फ्लुमेटम को प्रभावित करने के लिए कई भड़काऊ स्थितियों के लिए नए उपचार हो सकते हैं।

"Dysregulated NLRP3 सूजन गतिविधि अनियंत्रित सूजन में परिणाम है, जो कई पुरानी बीमारियों से गुजरती है," लेखकों ने ध्यान दिया।

लेकिन एनएलआरपी 3 को ट्रिगर करने में शामिल आणविक मार्गों की स्पष्ट समझ के बिना, दवाओं को डिजाइन करना संभव नहीं था जो इसे विशेष रूप से अवरुद्ध करते हैं।

सूजन की benefit लागत और लाभ ’

सूजन कोशिकाओं और ऊतकों की एक परिवर्तित जैविक स्थिति है जो संक्रामक एजेंटों, यांत्रिक चोट या तनाव के जवाब में होती है। प्रतिक्रिया जटिल है और इनफैमैसमॉम द्वारा ट्रिगर किया गया है।

सूजन की स्थिति संभावित लाभ लाती है जिसमें यह ठीक हो सकता है, स्वास्थ्य को बहाल कर सकता है और जीवित रह सकता है। लेकिन यह एक कीमत पर होता है।

सूजन के दौरान, प्रभावित कोशिकाओं और ऊतकों की "सामान्य कार्य में गिरावट" होती है, जबकि खतरा समाप्त हो जाता है या मरम्मत होती है।

अल्पकालिक स्थितियों में, सूजन के लाभ की लागत बढ़ जाती है। संक्रमण साफ हो जाता है, घाव ठीक हो जाता है, और सामान्य ऊतक समारोह बहाल हो जाता है।

लेकिन जब सूजन की स्थिति बनी रहती है, तो लागत लाभ से आगे निकल जाती है। किसी कारण से, "उत्तेजक ट्रिगर को हटाया नहीं जा सकता" और एक पुरानी भड़काऊ बीमारी विकसित होती है।

CMPK2 ब्लॉकर्स

सूजन की स्थिति के दौरान, एक हार्मोन में तेज वृद्धि होती है जिसे इंटरल्यूकिन 1 बीटा (IL-1B) कहा जाता है। हार्मोन कई सेल घटनाओं के लिए महत्वपूर्ण है जो सूजन के दौरान होता है, जिसमें प्रसार और मृत्यु भी शामिल है।

Inflammasomes IL-1B के उत्पादन और रिलीज को नियंत्रित करता है। इस प्रक्रिया में एनएलआरपी 3 सबसे अधिक सक्रिय है। यह ऊतक के परिवर्तनों के लिए खतरनाक खतरों से विविध उत्तेजनाओं को महसूस करता है। ये सिलिका डस्ट और एस्बेस्टस से लेकर यूरिक एसिड के माइक्रोक्रिस्टल्स तक होते हैं जो गाउट में सूजन का कारण बनते हैं।

अपने अध्ययन में, प्रो। माइकल करिन - कैलिफोर्निया विश्वविद्यालय से, सैन डिएगो - और टीम ने सीएमपीके 2 पर ध्यान केंद्रित किया और यह महत्वपूर्ण भूमिका आईएल 1 बी के स्पार्किंग उत्पादन में क्रोनिक एनएलआरपी 3 को ट्रिगर करने में महत्वपूर्ण भूमिका निभाता है और पुरानी सूजन स्थितियों के बाद के विकास।

CMPK2 एक न्यूक्लियोटाइड काइनेज है। ड्रग डेवलपर्स पहले से ही इस समूह के कुछ एंजाइमों को "सफलतापूर्वक लक्षित" कर चुके हैं।

प्रो। करिन सुझाव देते हैं कि CMPK2 ब्लॉकर्स ऑस्टियोआर्थराइटिस और गाउट में दर्द, सूजन और ऊतक क्षति को कम कर सकते हैं, साथ ही पार्किंसंस और अल्जाइमर रोगों के विकास को धीमा कर सकते हैं।