एथेरोस्क्लेरोसिस: अनुसंधान से नए तंत्र और चिकित्सीय लक्ष्य का पता चलता है

नए शोध में ताजा जानकारी दी गई है कि कैसे एक प्रकार की प्रतिरक्षा कोशिका फैटी जमा, या पट्टिका को नष्ट कर सकती है, जो एथेरोस्क्लेरोसिस के दौरान धमनियों में बनती है।

स्वस्थ धमनियां हृदय को स्वस्थ रखती हैं। एक नया अध्ययन एथेरोस्क्लेरोसिस को रोकने में मदद कर सकता है - एक बीमारी जो हमारे रक्त वाहिकाओं को प्रभावित करती है।

एथेरोस्क्लेरोसिस एक लगातार, भड़काऊ स्थिति है जिसमें सजीले टुकड़े धमनियों के अंदर निर्माण करते हैं, जिससे उन्हें संकीर्ण प्रवाह को प्रतिबंधित और सीमित किया जा सकता है।

जब एथेरोस्क्लोरोटिक पट्टिका फट या टूट जाती है, तो यह दिल के दौरे या स्ट्रोक को ट्रिगर कर सकता है।

न्यूट्रोफिल एक प्रचुर मात्रा में ल्यूकोसाइट (श्वेत रक्त कोशिका) हैं जो रोगाणुओं पर हमला करके संक्रमण से बचाव करते हैं। वे "सूजन में कई भूमिकाएँ" भी निभाते हैं।

नए अंतरराष्ट्रीय अध्ययन से पता चलता है कि न्युट्रोफिल एथेरोस्क्लेरोसिस को बढ़ा सकते हैं जिससे पहले अज्ञात प्रकार की कोशिका मृत्यु हो सकती है जो धमनी पट्टिकाओं को नष्ट कर देती है।

हाल ही में प्रकृति कागज का वर्णन है कि कैसे न्यूट्रोफिल आणविक घटनाओं की एक श्रृंखला को प्रेरित कर सकते हैं जो चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को भी मारते हैं जो धमनी की दीवार में सजीले टुकड़े को बनाए रखने में मदद करते हैं।

जर्मनी में म्यूनिख के लुडविग मैक्सिमिलियन यूनिवर्सिटी (LMU) में कार्डियोवास्कुलर प्रिवेंशन इंस्टीट्यूट से ऑलिवर सोहेलिन के सह-संबंधित अध्ययन लेखक प्रो। ”

उन्होंने और उनके सहयोगियों ने "सिलवाया पेप्टाइड" भी डिजाइन और बनाया है, जो सेल-डेथ प्रक्रिया को संभावित रूप से लक्षित और अवरुद्ध कर सकता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस और इसके परिणाम

धमनियाँ वे वाहिकाएँ होती हैं जो हृदय और शरीर के अन्य भागों को ऑक्सीजन- और पोषक तत्वों से भरपूर रक्त की आपूर्ति करती हैं, जिन्हें कोशिकाओं को कार्य करने और जीने की आवश्यकता होती है।

एथेरोस्क्लेरोसिस तब विकसित होता है जब विभिन्न सामग्री, जैसे कोलेस्ट्रॉल, वसा और सेलुलर अपशिष्ट, धमनियों को अस्तर करने वाले ऊतक में जमा होते हैं। जमा या सजीले टुकड़े, समय के साथ धीरे-धीरे बढ़ते हैं और धमनियों को संकीर्ण और कठोर बनाते हैं।

जब धमनियां संकीर्ण होती हैं, तो वे रक्त प्रवाह को बाधित करती हैं और कोशिकाओं को ऑक्सीजन और पोषक तत्वों की आपूर्ति को प्रतिबंधित करती हैं। यह कहाँ होता है, इस पर निर्भर करते हुए, प्रतिबंधित रक्त प्रवाह के परिणामस्वरूप हृदय रोग, एनजाइना, कैरोटिड धमनी रोग, परिधीय धमनी रोग और क्रोनिक किडनी रोग हो सकते हैं।

सजीले टुकड़े खुद भी एक जोखिम हैं। वे टूट सकते हैं, या टुकड़े टूट सकते हैं, जिससे रुकावटें हो सकती हैं। इसके अलावा, रुकावट रक्त के थक्कों से उत्पन्न हो सकती है जो संकुचित धमनियों की आंतरिक दीवारों से चिपके रहते हैं।

यदि रुकावट एक धमनी में होती है जो मस्तिष्क या हृदय को रक्त की आपूर्ति करती है, तो इसके परिणामस्वरूप स्ट्रोक या दिल का दौरा पड़ सकता है। पैरों की आपूर्ति करने वाली धमनियों में रुकावट से ऊतक मृत्यु हो सकती है, या गैंग्रीन हो सकता है।

आंकड़ों के मुताबिक अमेरिकन हार्ट एसोसिएशन ने ऑनलाइन प्रकाशित किया, हृदय की स्थिति, जैसे कि दिल का दौरा और स्ट्रोक, संयुक्त राज्य अमेरिका में 2016 में 840,678 मौतों का प्राथमिक कारण था।

न्युट्रोफिल्स सजीले टुकड़े अस्थिर होने में मदद करते हैं

एथेरोस्क्लेरोसिस की एक और विशेषता यह है कि यह उन संकेतों को ट्रिगर करता है जो प्रतिरक्षा प्रणाली को न्यूट्रोफिल और अन्य प्रतिरक्षा कोशिकाओं को रक्तप्रवाह के माध्यम से प्लाक में भेजने के लिए संकेत देते हैं।

जब वे एक पट्टिका स्थल पर पहुंचते हैं, तो प्रतिरक्षा कोशिकाएं धमनी अस्तर की एंडोथेलियल ऊतक कोशिकाओं के बीच खिसक जाती हैं। इसी समय, वे रसायनों को छोड़ते हैं जो प्रतिरक्षा प्रणाली को और भी अधिक प्रतिरक्षा कोशिकाओं को भेजने के लिए संकेत देते हैं।

यह एक चक्र स्थापित कर सकता है जो प्रारंभिक सूजन प्रतिक्रिया को लगातार, या पुरानी, ​​सूजन में बदल देता है। एक बार जब सूजन पुरानी हो जाती है, तो यह जोखिम उठाती है कि पट्टिका बढ़ेगी, टूट जाएगी और रुकावट का कारण बन सकती है।

सेल स्तर पर क्या होता है, यह जांचने के लिए एथेरोस्क्लेरोसिस के माउस मॉडल का उपयोग करते हुए, शोधकर्ताओं ने पता लगाया कि न्यूट्रोफिल, सजीले टुकड़े को नष्ट करने में विशेष रूप से विनाशकारी भूमिका निभा सकते हैं।

"वे चिकनी मांसपेशी कोशिकाओं को बांधते हैं जो पोत की दीवार के नीचे होते हैं, और सक्रिय होते हैं," प्रो। सोहेलिन बताते हैं।

एक बार सक्रिय होने पर, न्युट्रोफिल "क्रोमोसोमल डीएनए और उससे जुड़े हिस्टोन, जो अत्यधिक आवेशित और [कोशिकाओं के लिए विषाक्त] होते हैं," को जारी करते हैं, वह कहते हैं: "फ्री हिस्टोन आस-पास की कोशिकाओं को मारते हैं - एथेरोस्क्लेरोसिस, चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं के मामले में।"

हिस्टोन प्रोटीन होते हैं जो क्रोमोसोम के अंदर डीएनए को कसकर पैकेज करने में मदद करते हैं।

पेप्टाइड विषाक्त हिस्टोन को अवरुद्ध कर सकता है

हिस्टोन चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाओं को मारते हैं जिससे उनकी दीवारों में छिद्र हो जाते हैं। यह कोशिकीय तरल पदार्थों को छिद्रों के माध्यम से कोशिकाओं में रिसने देता है, जिससे वे फट जाते हैं।

क्योंकि चिकनी मांसपेशियों की कोशिकाएं धमनी की दीवार में सजीले टुकड़े को बनाए रखने में मदद करती हैं, उनके विनाश से फैटी जमा अस्थिर हो जाता है और टूटने और टूटने की अधिक संभावना होती है।

अध्ययन के एक अन्य हिस्से में, टीम ने एक छोटे प्रोटीन अणु, या पेप्टाइड को डिजाइन करने के लिए आणविक मॉडलिंग का उपयोग किया, जो मुक्त हिस्टोन के विषाक्त प्रभाव को रोक सकता है।

लेखकों का सुझाव है कि "हिस्टोन-इनहिबिटरी पेप्टाइड" उन्हें बांधकर हिस्टोन को बाधित कर सकता है ताकि वे कोशिका झिल्लियों में छिद्र न बना सकें।

प्रो। सोहेलिन का कहना है कि सिंथेटिक पेप्टाइड का अन्य स्थितियों पर एक समान प्रभाव हो सकता है जिसमें पुरानी सूजन शामिल होती है, जैसे कि पुरानी आंत्र सूजन और गठिया।

वह और उनके सह-लेखक निष्कर्ष निकालते हैं:

"हमारा डेटा पुरानी संवहनी बीमारी के मूल में पाए जाने वाले कोशिका मृत्यु के एक रूप की पहचान करता है जो ल्यूकोसाइट्स द्वारा उकसाया जाता है और इसे चिकित्सीय रूप से लक्षित किया जा सकता है।"