अल्जाइमर: मस्तिष्क के सबसे कमजोर लिंक पर अध्ययन शून्य

अल्जाइमर रोग न्यूरोकॉग्नेटिव गिरावट का एक रूप है जो दुनिया भर में लाखों लोगों को प्रभावित करता है। सटीक कारण स्पष्ट नहीं है, लेकिन नए शोध उन तंत्रों को उजागर कर रहे हैं जो अल्जाइमर को मस्तिष्क में स्थापित करने की अनुमति देते हैं।

अल्जाइमर की चपेट में कौन से मस्तिष्क की कोशिकाएं सबसे कमजोर हैं?

अल्जाइमर रोग में, मनोभ्रंश के अन्य रूपों की तरह, एक परिभाषित विशेषता मस्तिष्क में कुछ विषैले प्रोटीन का संचय है।

ये प्रोटीन मस्तिष्क की कोशिकाओं के बीच संचार को बाधित करते हैं, इस प्रकार संज्ञानात्मक समस्याओं और अन्य मुद्दों को बढ़ाते हैं।

अधिक बार नहीं, शोधकर्ताओं ने इस विघटनकारी प्रक्रिया में प्रोटीन बीटा-अमाइलॉइड को मुख्य अपराधी के रूप में पहचाना।

हालांकि, एक अन्य प्रोटीन, जिसे ताऊ कहा जाता है, बस उतना ही महत्वपूर्ण है।

एक नए अध्ययन में, कई शैक्षणिक संस्थानों के शोधकर्ताओं, जिनमें कोलंबस में ओहियो स्टेट यूनिवर्सिटी, न्यूयॉर्क में कोलंबिया यूनिवर्सिटी मेडिकल सेंटर, यूनाइटेड किंगडम में NY और कैम्ब्रिज यूनिवर्सिटी शामिल हैं, ने पाया है कि ताऊ एक विशिष्ट प्रकार की डिग्री के आसपास अधिमानतः जमा होता है मस्तिष्क कोशिका।

जांचकर्ताओं ने यह भी बताया कि कुछ आनुवंशिक प्रोफाइल किसी व्यक्ति को उन कोशिकाओं के आसपास ताऊ एकत्रीकरण का शिकार कर सकते हैं।

अध्ययन के सह-मुख्य लेखक होंग्जन (हैरी) फू - अब ओहियो स्टेट यूनिवर्सिटी में न्यूरोसाइंस विभाग में एक सहायक प्रोफेसर - और सहकर्मियों ने हाल ही में प्रकाशित एक पेपर में अपने निष्कर्षों की रिपोर्ट की प्रकृति तंत्रिका विज्ञान.

सबसे कमजोर मस्तिष्क कोशिकाएं

मस्तिष्क में विभिन्न प्रकार की कोशिकाएं होती हैं। दो सबसे महत्वपूर्ण न्यूरॉन्स हैं, जो जानकारी को संप्रेषित करते हैं और संज्ञानात्मक कार्य में महत्वपूर्ण भूमिका निभाते हैं, और ग्लिअल कोशिकाएं, जिनमें कई भूमिकाएं होती हैं, जिसमें न्यूरॉन्स का समर्थन और उनकी सुरक्षा और उनके बीच संबंध शामिल हैं।

न्यूरॉन्स दो प्रकारों में आते हैं: उत्तेजक, जो विद्युत आवेगों और अवरोधक को ट्रिगर करते हैं, जो उत्तेजक न्यूरॉन्स की गतिविधि को संतुलित करते हैं।

माउस मॉडल में ताऊ प्रोटीन के संचय की घटना का अध्ययन, साथ ही साथ अल्जाइमर निदान प्राप्त करने वाले लोगों के दिमाग में, फू और उनके सहयोगियों ने पाया कि उत्तेजक न्यूरॉन्स उन सबसे अधिक थे जो इस प्रोटीन के विघटनकारी प्रभाव के संपर्क में थे।

शोधकर्ताओं ने लिखा है, "मिसफॉल्डेड ताऊ समुच्चय का संचय अल्जाइमर रोग और ताओ से जुड़े फ्रंटोटेम्परल लॉबर अध: पतन की एक विशेषता है," शोधकर्ताओं ने लिखा है, "कई प्रकार के न्यूरॉन्स विशेष रूप से [अल्जाइमर रोग], डाउन सिंड्रोम में कमजोर बताए गए हैं। और [फ्रंटोटेम्परल लॉबर डिजनरेशन]। "

“ताओपैथी के प्रति संवेदनशील न्यूरॉन्स का वितरण एक अनुक्रमिक पैटर्न का अनुसरण करता है जो बताता है कि मस्तिष्क के विभिन्न क्षेत्रों में सेल आबादी चयनात्मक रूप से जोखिम में है। विशेष रूप से, टेरोरिनल कॉर्टेक्स और हिप्पोकैम्पस के भीतर कोशिकाओं की आकृति विज्ञान और स्थान जो ताऊ को संचित करते हैं […] बताते हैं कि उत्तेजक न्यूरॉन्स अधिमानतः प्रभावित होते हैं। ”

इस खोज के बाद, शोधकर्ताओं ने उन लोगों के डेटा के आधार पर जेनेटिक विश्लेषणों को संकलित किया, जिन्हें या तो अल्जाइमर रोग नहीं था या किसी अन्य न्यूरोलॉजिकल मुद्दे नहीं थे।

जांचकर्ताओं ने उत्तेजक और निरोधात्मक न्यूरॉन्स के बीच कुछ महत्वपूर्ण आनुवंशिक अंतरों पर ध्यान दिया, जो उनका मानना ​​है, यह समझा सकता है कि पूर्व ताऊ एकत्रीकरण के लिए अधिक क्यों उजागर हैं।

क्या जीन घटना की व्याख्या कर सकते हैं?

विशेष रूप से, शोधकर्ताओं ने पाया कि एक जीन, BAG3, जो मस्तिष्क में ताऊ प्रोटीन की निकासी को नियंत्रित करता है, विषैले प्लाक निर्माण के लिए उत्तेजक न्यूरॉन्स की संवेदनशीलता को कुंजी प्रदान कर सकता है।

BAG3 अभिव्यक्ति, टीम बताती है, गैर-न्यूरोनल कोशिकाओं की तुलना में न्यूरोनल कोशिकाओं में बहुत अधिक थी। न्यूरॉन्स के बीच, अभिव्यक्ति निरोधात्मक प्रकार में सबसे अधिक थी, यह सुझाव देते हुए कि यह ताऊ समुच्चय को उनकी कम भेद्यता समझा सकता है।

"हम सोचते हैं कि ताऊ प्रोटीन के संचय के लिए मस्तिष्क की कोशिकाओं में वास्तव में प्रारंभिक, आंतरिक अंतर है, जो समझा सकता है कि अल्जाइमर की शुरुआत में केवल कुछ न्यूरॉन्स और मस्तिष्क क्षेत्र ही इस समस्या के प्रति संवेदनशील क्यों हैं," फू कहते हैं।

"अगर हम आणविक निर्धारकों को इस बीमारी के लिए अंतर्निहित भेद्यता का पता लगा सकते हैं, तो यह हमें अल्जाइमर रोग के विकास को बेहतर ढंग से समझने में मदद करेगा और संभावित रूप से प्रारंभिक पहचान और लक्षित उपचार के लिए तकनीक का नेतृत्व कर सकता है," वे कहते हैं।

भविष्य में, शोधकर्ताओं का लक्ष्य इस बात पर ध्यान केंद्रित करना है कि कुछ जीनों के बीच बातचीत अल्जाइमर के विशिष्ट तंत्रों को कैसे प्रभावित कर सकती है और मस्तिष्क की कोशिकाओं की विषाक्त पट्टियों की भेद्यता को बढ़ा सकती है।

जांचकर्ताओं ने ध्यान दिया कि न्यूरॉन्स के अलावा अन्य मस्तिष्क कोशिकाएं भी अल्जाइमर सहित न्यूरोडीजेनेरेटिव स्थितियों की प्रगति में महत्वपूर्ण भूमिका निभाती हैं।

"नोट्स, अल्जाइमर रोग के विकास में महत्वपूर्ण भूमिका निभाने के लिए माइक्रोग्लिया, एस्ट्रोसाइट्स और ऑलिगोडेंड्रोसाइट्स सहित अन्य मस्तिष्क की कोशिकाओं को भी पाया गया है," फू नोट्स कहते हैं, "हम यह समझने में बहुत रुचि रखते हैं कि यह कोशिकाएं एक-दूसरे के साथ कैसे संवाद करती हैं और कैसे प्रभावित करती हैं कुछ न्यूरॉन्स की भेद्यता। "

शोधकर्ता बताते हैं, "पर्यावरणीय कारक, मस्तिष्क की चोट, मधुमेह, नींद की कमी, अवसाद, और अन्य बाहरी कारकों को भी अल्जाइमर की बढ़ती भेद्यता से जोड़ा गया है," जारी है, "हम यह समझना चाहते हैं कि आंतरिक प्रभाव इन बाहरी प्रभावों के साथ कैसे बातचीत करते हैं।"